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          蛋白質組學

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          「青蓮百奧聚焦」送你一份減肥秘籍:隔夜禁食引起的脂肪蛋白組變化

          2021-05-12 00:00:00
          肥胖是癌癥、心臟病和2型糖尿病的一個關鍵致病因素,而為了對抗其帶來的代謝功能障礙,研究者們嘗試了許多飲食干預療法,其中的是間歇性禁食(Intermittent Fasting, IF)。在人類和嚙齒動物中,該療法已被證實可以降低空腹胰島素水平、改善葡萄糖耐受性、降低血液中膽固醇含量。禁食策略大致可分為兩類:限時攝食(time-restricted feeding, TRF),即食物只在每天限制時間內攝入;隔日禁食(every-other-day fasting, EODF),即隔天交替進行禁食和攝食。相對而言,EODF 是一種更簡單、更容易實施的策略,并已經在人類試驗中被證實更易于忍受,這也使得EODF 成為對抗代謝疾病的更有吸引力的選擇,但這種有益作用背后蘊藏的分子機制尚不清楚。



          2021年3月2日,澳大利亞悉尼大學Mark Larance博士課題組在Cell Reports期刊上在線發表了題為“Proteomics analysis of adipose depots after intermittent fasting reveals visceral fat preservation mechanisms”的研究論文。該研究通過蛋白質組學方法,在EODF小鼠模型中分析了不同部位和類型的脂肪組織對間歇性禁食的反應差異,揭示了內臟脂肪對禁食的抵抗機制。



          樣本策略



          EODF小鼠模型 (EODF組)、急性禁食小鼠模型、任意采食小鼠作為對照組 ( AL組);取棕色脂肪組織 (BAT) 、內臟白色脂肪組織 (vWAT)、皮下白色脂肪組織 (scWAT) 。



          技術策略


          Label-free蛋白質組學、PRM靶向蛋白質組學

          實驗流程





          實驗結果


          EODF誘導不同組織的特異性蛋白質組變化

          在該研究中,從三種脂肪組織中共鑒定到超過8500個蛋白質。其中EODF組中,大約1800個蛋白質在至少一種脂肪組織中發生顯著變化。而對于急性禁食組,僅有約130個蛋白質在至少一種脂肪組織中發生顯著變化。EODF組和急性禁食組之間的蛋白水平的這種巨大差異表明,通過反復的禁食策略可能會增加蛋白表達的變化。為了可視化這些變化,在EODF組中對至少一種脂肪組織中發生顯著變化的差異表達蛋白繪制了聚類熱圖(圖1B)。并比較整個組織中蛋白質豐度的趨勢,vWAT和scWAT似乎對EODF的反應相同,具有相同的變化趨勢,但scWAT的差異倍數通常低于vWAT。而BAT在EODF誘導下變化相對較小?;贕O富集分析表明500種上調程度的蛋白中約50%是線粒體蛋白。EODF組中下調蛋白大多數富集于先天免疫應答通路。



          圖1. 脂肪組織對EODF反應的蛋白質組學分析



          EODF和急性禁食誘導脂肪蛋白質組的獨特變化

          作者進一步分析了每種脂肪組織對EODF反應和急性禁食反應之間的差異。在所有脂肪組織中,急性禁食誘導的差異蛋白數量遠少于EODF誘導的差異蛋白數量,并且大多數由急性禁食誘導的差異蛋白與EODF不同。使用GSEA分析(gene set enrichment analysis)對這些差異蛋白進行了通路分析,結果表明在EODF誘導下,scWAT 和vWAT中與線粒體、脂肪酸合成途徑相關的蛋白顯著上調,而BAT中線粒體蛋白質含量降低。

          圖2. 蛋白質組學分析揭示了EODF和急性禁食對不同脂肪組織的獨特變化

          圖片

          EODF引發抗脂解作用
          在急性禁食反應中,兒茶酚胺通過交感神經系統的作用釋放,進而脂肪庫增加脂解作用并釋放游離脂肪酸供其他器官使用。研究人員檢查了該途徑對EODF的反應,并觀察到在EODF后,兒茶酚胺受體蛋白β3-腎上腺素(ADRB3)在vWAT中降低了約4倍。于是研究人員進一步通過PRM靶向蛋白質組學方法分析了不同脂肪組織中ADRB3的變化水平。研究發現,在EODF誘導下,vWAT和scWAT中ADRB3的豐度均降低,但BAT不變;WB分析也證實了該結果。ADRB3對脂解信號的激活觸發了通過蛋白激酶A(PKA)的磷酸化級聯反應,從而導致激素敏感性脂肪酶(HSL)上S660的磷酸化。此外,研究人員還比較了AL和EPDF小鼠分別在禁食和喂養狀態下vWAT中HSL S660磷酸化水平的變化,研究發現EODF誘導大大減弱了饑餓引起的HSL S660磷酸化水平。為進一步研究EODF誘導的vWAT脂解下調的功能作用,研究人員測量了血漿中非酯化脂肪酸(NEFA)的水平,研究發現EODF誘導下NEFA含量降低了2倍。

          圖6. EODF負調控vWAT中的脂解表面受體和下游效應子



          總結



          該研究提供了對多種脂肪庫的EODF和急性禁食響應的無偏蛋白質組學分析,突出顯示可能改善代謝健康的關鍵代謝途徑的變化。研究表明,EODF對小鼠的脂肪庫(尤其是內臟脂肪庫)產生了重要影響,它顯著改變了脂肪組織的蛋白質組特征,表現為降低 ADRB3 豐度而抑制內臟脂肪庫的脂解,增加脂肪酸合成酶的含量以保存內臟脂肪庫的脂質儲存能力。

          事實證明,隔夜禁食也拿肚子上的贅肉沒辦法??傊?,減肥需要科學規劃,送您十二字秘訣“管住嘴,邁開腿,多喝水,勤洗睡”。



          間歇禁食后脂肪庫的蛋白質組學分析揭示了內臟脂肪保存機制

          期刊名稱:Cell Reports

          IF:8.109

          樣本選擇:棕色脂肪組織 (BAT) 、內臟白色脂肪組織 (vWAT)、皮下白色脂肪組織 (scWAT) 

          技術策略:Label-free蛋白質組學、PRM靶向蛋白質組學


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